Regulation der Säurekonzentration durch den Organismus

Die Säurekonzentration im Magen wird vom Organismus auf verschiedene Arten reguliert.

Sowohl das Nervensystem, Hormone und auch lokal wirkende Botenstoffe sind beteiligt.

Bei der Nahrungsaufnahme wird der Parasympathicus aktiviert - derjenige Teil des vegetativen Nervensystems, der die Verdauung reguliert. Nerven informieren die Drüsen, damit diese Salzsäure und Pepsin abgeben. In der Pylorusdrüsenzone befinden sich Hormonzellen (G-Zellen), die Gastrin bilden. Über Rezeptoren stimuliert dieses Hormon ebenfalls die Säurebildung. Ausgelöst wird die Gastrinfreisetzung durch die Produkte der beginnenden Proteinverdauung, sowie durch Nervenimpulse. Ein weiterer wichtiger Auslöser ist aber der Anstieg des pH-Wertes im Magen, also eine sinkende Säurekonzentration. Das ist eine einfache negative Rückkopplung, weil der pH-Wert unter Gastrinwirkung wieder fällt. Auch bei Druckanstieg im Magen steigt die Gastrinfreisetzung, weil der Organismus davon ausgeht, dass nur durch Futter die Magenwand gedehnt werden kann.

Hemmend auf die Säurebildung wirkt ein sehr tiefer pH-Wert, vermittelt über lokal wirkende Substanzen. 

Leider wird die Sekretion des schützenden Schleimes im Magen viel weniger reguliert als die Produktion und Abgabe von Magensäure und Pepsin.

Der wichtigste Stimulus ist ein tiefer pH-Wert im Magen, also einen hohe Konzentration an Salzsäure. Vermittelt wird das über einen Reflex, der zur Bildung von Prostaglandin E (PG E) führt. Gerade nichtsteroidale Entzündungshemmer ("Schmerzmittel"), die die Bildung von Prostaglandinen als Botenstoffen bei Entzündungen verhindern sollen, hemmen als unerwünschte Wirkung die Bildung von schützendem PG E im Magen. Bei diesen NSAID (nichtsteroidaleantiinflammatorische Drogen) handelt es sich um weit verbreitete und häufig bei Hunden angewendete Medikamente wie zum Beispiel Metacam® oder Rimadyl®.

Weil die NSAID als schwache Säuren im sauren Milieu des Magens undissoziiert vorliegen, können sie relativ gut durch Membranen diffundieren. Im Zellinneren liegt ein anderer pH-Wert vor, bei dem sie ihr H+ wieder abgeben: In dieser dissoziierten, polaren Molekülform aber können sie die Zelle nicht verlassen, weil sie nicht mehr durch die unpolaren Zellmembranen diffundieren können. So konzentriert sich ihre Wirkung in den Magenzellen noch.

Auch Glucocorticoide (Abkömmlinge des Cortisons) in hohen Konzentrationen hemmen die Bildung der schützenden PG E. Da sie neben ihrem therapeutischen Einsatz als Entzündungshemmer auch im Körper als Stresshormone dienen, erklärt sich, warum Stress Magengeschwüre verursachen oder/und unterhalten kann.